至今为止较能为大多数眼科医生接受的青光眼的定义是：青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。
眼压增高的水平和视神经对压力损害的耐受性，与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度来看，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压水平。但由于视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一有效的数值来定义。正常人的眼压平均值为16mmHg(1mmHg为0.133kPa)标准差为3mmHg。从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在10-21mmHg范围。实际上，正常人眼压并非呈正态分布，而是略偏右侧。因此，不能机械地把眼压高于21mmHg认为是病理值。临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经萎缩和视野缺损，称为高眼压症;而有些人的眼压虽然在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不排除青光眼。
眼压的高低主要取决于房水循环中的三个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，房水不能顺利流通，眼压即可升高。大多数青光眼眼压升高的原因是因为房水外流的阻力增高。青光眼的也着眼于采用各种方法，使房水生成量和排出量重新恢复平衡，以达到降低眼压，保存视功能的目的。
关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用;缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。目前一般认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。眼压升高时公认的青光眼的主要危险因素，其他引起视神经供血不足的任何情况，如心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等，也都可能是青光眼的危险因素。因此，对青光眼的，应该在降低眼压的同时，改善视神经的血液供应，进行神经保护性。
根据前房角形态(开角或闭角)、病因机制(明确或不明确)及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼3大类。原发性青光眼又有闭角型和开角型两种。
青光眼的早期症状
一、原发性闭角型青光眼
原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生有效性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄，周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特性。根据眼压升高时骤然发生还是逐渐发展，又分为急性和慢性两大类。
病因:病因尚未充分阐明。眼球局部的解剖结构变异被公认为是主要发病因素。
1)急性闭角型青光眼的症状
临床前期
急性闭角型青光眼为双侧性，当一眼急性发作确诊，另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期。另外，有些闭角型青光眼在急性发作以前，可以没有自觉症状，但觉有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，在一定诱因下，如暗室试验后眼压明显升高，也可诊断为本病的临床前期。
先兆期
表现为一时性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查，可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮呈轻度雾状水肿，前房极浅，但房水无混浊。房角大范围关闭;瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房崴，多不留有效性损害。
急性发作期
表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，可伴有恶心、呕吐等全身症状。特征有眼脸水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房浅，周边前房几乎有效消失。如果虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局部性后粘连。房角有效关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞。但因角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下有效性组织损伤，如角膜后色素沉着、扇形虹膜萎缩、色素脱失、局部性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，房角有广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色浑浊，称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变，表明曾有过急性闭角型青光眼大发作。
间歇期
小发作后自行缓解，小梁网尚未遭受严重损害，间歇期的主要诊断标准是：
有明确的小发作史
房角开放或部分开放
在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极后，也可以进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。
慢性期
急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连(通常大于180°)，小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。
**期
指眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。
2)慢性闭角型青光眼的症状
由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，所以没有眼压急剧升高的相应症状。眼前段组织液没有明显异常，不易引起患者的警觉，而视盘则在高眼压的持续作用下，逐渐萎缩，形成凹陷，视野也随之发生进行性损害。
原发性闭角型青光眼的
急性闭角型青光眼的基本原则是手术。术前应积极采用综合药物缩小瞳孔，是房角开放，迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后，手术效果较好。
慢性闭角型青光眼的原则也是药物控制眼压后手术。考虑瞳孔阻滞因素，可以进行激光周边虹膜根切术。激光周面虹膜根切术对防止长期滴用毛果芸香碱可能引起的瞳孔阻滞有帮助，在一定程度上可以防止或减慢房角的进一步粘连，因此，可用于房角粘连范围不大，单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。氩激光房角成形术有利于加宽房角，也可采用。对大部分房角已有广泛粘连，单用缩瞳剂不能控制眼压，或已有明显视神经损害。
二、原发性开角型青光眼
原发性开角型青光眼又名慢性单纯性青光眼，是以眼压升高为基本特征，进而引起视神经萎缩和视野缺损，较早导致失明的慢性进行性眼病。原发性开角型青光眼的房角，大多数是宽角，少数为窄角，甚至在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。
病因
病因尚不有效命了，可能与遗传等有关。其特点是眼压虽然升高，房角始终开放，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。组织学检查发现的病理改变有：小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，Schlemm管内壁下的近小官结缔组织内有斑状物质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等。
原发性开角型青光眼的症状
1、发病症状隐匿，除少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数病人无任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。
2、眼压早期表现为不稳定性，有时可在正常范围。
3、眼前段前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放
4、眼底视盘改变
5、视野缺损
原发性开角型青光眼
药物
若局部滴用1~2种药物即可使眼压控制在安心水平，患者能配合并定期复查，则可先使用药物
激光
如药物不理想，可试用氩激光小梁成形术
滤过性手术
小梁切除术是较常用的术式。近年有人用非穿透性小梁切除术，其术后并发症较少，但远期疗效仍在观察之中。
三、继发性青光眼
继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，是房水出路受阻而引起眼压增高的一组青光眼。其病因比较明确。继发性青光眼多累及单眼，一般无家族性。根据在高眼压状态下房角开放或关闭，也分为开角型和闭角型两大类。鉴于继发性青光眼除了眼压增高这一危险因素外，还有较为严重的原发病存在，后者常使眼组织遭受破坏，在诊断和上比原发性青光眼更为复杂，预后性也较差。
继发性青光眼的症状
继发性青光眼根据原发病的不同呈现不同的症状，其临床表现和主要有以下几种：
青光眼睫状体炎综合症
我国常见，多发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高，可达50mmHg以上，在眼压升高的同时或前后，出现羊脂状沉淀，前房深，房角开放，房水无明显混浊，不引起瞳孔后粘连，一般数天内能自行缓解，但易反复。
糖皮质激素性青光眼
长期滴用或全身应用糖皮质激素，可以引起眼压升高。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。临床表现为原发性开角型青光眼相似。此病在很大成都上需依靠药史来确诊。多数病例停药后眼压可逐渐恢复正常。
眼外伤所致的继发性青光眼
眼球钝挫伤后，短期内发生的急性眼压升高，常和大量前房出血或小梁网直接损伤有关。由于红细胞堆积在小梁网上，或同时伴有血凝块阻滞瞳孔，以及小梁网损伤后炎性水肿，使房水排除受阻。
晶状体源性青光眼
在白内障的病程中，晶状体膨胀，推挤虹膜前移，可使前房变浅，房角关闭而发生类似急性闭角型青光眼的眼压骤然升高。原则为摘除晶状体，如房角已有广泛粘连，则可考虑白内障和青光眼联合手术。
白内障过熟期，晶状体皮质液化并漏入前房，被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网，是防水外流受阻，眼压升高。临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。应在药物控制眼压后行白内障摘除术。
外伤性或自发性晶状体脱位，可引起眼压升高。脱位的晶状体常嵌顿在瞳孔区，或拖入前房，可行晶状体摘除术。此外，晶状体脱位或半脱位时，由于悬韧带断离，晶状体前后径增加，也可使前房变浅，房角关闭，眼压升高。
球形晶状体可增加瞳孔阻滞，引起闭角型青光眼。针对球形晶状体、睫状肌麻痹剂可使晶状体扁平后退，减轻瞳孔阻滞，而缩瞳剂则可能加重病情。
虹膜睫状体炎继发性青光眼
虹膜睫状体炎可因炎性细胞、纤维蛋白渗出以及组织碎片阻塞小梁网，虹膜周边前粘连或小梁网炎症，均使房水外流受阻;瞳孔闭锁或膜闭阻断了房水交通，引起继发性青光眼。急性虹膜睫状体炎时，应及时扩瞳;虹膜广泛粘连时，应及早行激光虹膜切开术。
新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是一种继发性于视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等视网膜缺血性疾病或炎症之后的难治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和结缔组织膜形成，使周边部虹膜和小梁网紧密粘连，引起眼压升高、眼部充血和剧烈病痛。
睫状环阻塞性青光眼
睫状环阻塞性青光眼又称恶性青光眼，多见于内眼手术后。发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后防水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体-虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。
视网膜玻璃体手术后继发性青光眼
视网膜脱离手术，如环扎术、巩膜垫压术后，因眼内容积减少、脉络膜渗漏、睫状体前移，可使前房变浅，房角关闭，导致继发性青光眼。
虹膜角膜内皮综合症
本病可能与疱疹病毒感染有关，多见于女性，几乎都是单眼发病，包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣综合症和Chandler综合症。这三种相关疾病均有角膜内皮病变，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化。
